Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples, los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias, irritantes cuando por sus propiedades físico-químicas causan además efectos corrosivos, y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. b) Asfixiantes bioquímicos, aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. 

Asfixiantes simples 
Verdaderos. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Los síntomas son progresivos: cefalea, vértigo, disminución del estado de alerta, náuseas, vómitos, letargo, cianosis, coma, depresión respiratoria, convulsiones y muerte. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. 
Irritantes. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis, traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad, con pocas expresiones radiológicas. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición, sin manifestaciones que sugieran agravamiento, el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. 
Tóxicos. Además de las manifestaciones de asfixia simple, después de un período de latencia variable, el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos, cefalea, incoordinación motora, temblores, estupor, de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. 
El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades, consiste en retirar de la fuente de exposición, dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%, concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. 
En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8.4%, en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno, se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoría del paciente. Esta terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones. 

Asfixiantes bioquímicos 

Asfixiantes que actúan por sustitución química. El ejemplo más importante es el monóxido de carbono (CO), producto de la combustión incompleta de materiales orgánicos. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que por el oxígeno por lo que fácilmente el primero sustituye al segundo. La nueva combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb), misma que impide la disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como resultado hipoxia. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan con las concentraciones plasmáticas de COHb: 

0-10% - Ausencia de síntomas
10-20% - Opresión frontal, cefalea
20-30% - Cefalea intensa pulsátil, disnea de esfuerzo
30-40% - Se intensifica la cefalea, vértigo, vómitos, disnea de reposo
40-50% - Piel y mucosas de color rojo cereza, debilidad, ataxia, taquicardia, taquipnea, colapso
50-60% - Estupor, convulsiones intermitentes
>60-70% - Coma, bradicardia, bradipnea y estado epiléptico 
más de 70% - Falla cardiorrespiratoria, muerte.

El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición; el antídoto es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides, diuréticos o manitol. 
Los sobrevivientes de esta intoxicación, particularmente cuando los niveles de COHb fueron superiores a 50%, después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia, neuropatía periférica o necrosis de los ganglios basales. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados.

Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++); por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++); la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos, en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona. Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 

0- 2% - Cifras normales
2-10% - Ausencia de síntomas
10-15% - Cianosis peribucal
15-30% - Cianosis difusa
30-60% - Se agrega fatiga, cefalea, disnea, taquicardia
60-70% - Estupor, coma, convulsiones
más de 70% - Muerte

De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada; este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno, dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++. Se administra a la dosis de 1mg/kg, diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas; a partir de este momento ya es útil el oxígeno. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradójicamente metahemoglobinemia, misma que se trata con ácido ascórbico 1g IV, cada cuatro horas. 

Inhibición de procesos enzimáticos. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. 
El CN- tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos, el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración). La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo, cefalea intensa, palpitaciones y convulsiones. Si la muerte no se presenta de inmediato, se produce acidosis láctica grave. 
El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro, dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente, corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0.2ml/kg/minuto, IV. 
Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto, IV, que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-, se transforma en cianocobalamina.