Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado

La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos; sin embargo, en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas emergencias médicas, consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen químico".El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres fases consecutivas: manejo de emergencia, apoyo vital y detoxificación. 

FASE DE EMERGENCIA 

Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. Lo primero es retirar de la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas, antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. Si el paciente está inconsciente hay que mantener permeables las vías respiratorias, colocado en posición "de coma para traslado", esto es, en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos, compuestos químicos encontrados cerca del lugar del suceso, cartas de las adolescentes suicidas. 
Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas, el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. En este primer contacto con el paciente intoxicado, se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo. La exposición a vapores de cloro o amoniaco puede dar manifestaciones leves en el momento del accidente, pero después de 24 horas súbitamente pueden causar edema pulmonar agudo. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas, pero después de horas o días, puede originar insuficiencia hepática fulminante. 

FASE DE APOYO VITAL 
Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de origen químico, porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital, en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias.
La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo, por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. 

Evaluación clínica 
Debe ser rápida pero completa, enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular, el aparato respiratorio, el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. 
Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow, Glasgow modificada para hospitales de niños). La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. 

ABC del apoyo vital 
Las siglas ABC (del inglés Air, Breathing, Circulation), aire-respiración- circulación, orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente intoxicado. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: 
Mantener permeables las vías respiratorias. Esto tiene por objeto ofrecer una buena oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. En muchos casos es suficiente con la oxigenación a través de mascarillas o puntas nasales; en los pacientes graves procede la intubación y la ventilación asistida. 
Mantener la circulación. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. La persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro, corazón, pulmones, riñones e hígado. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos; la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. 
Corregir las aplicaciones. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital, en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. Se deben practicar las gasometrías arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. Si el paciente convulsiona, se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia, mismas que deben corregirse por medios físicos. 

FASE DE DETOXIFICACIÓN 
Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones, el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos, incrementar su excreción o contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto, en general inerte, polar y por ende fácilmente eliminable. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. 

Prevención de la absorción 
En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia, además de ser un procedimiento no exento de riesgos. En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico, someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado. 
Lavado gástrico. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Si aún esta inconsciente, primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. 
El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente, por ejemplo los insecticidas orgánico fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave, incluso mortal. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química, en general no grave, el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. Su técnica se resume en el, como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. 
Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". El uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después de haber caído en desuso por varias décadas. 
Originalmente se empleaba en dosis única, después de lavado gástrico, extrayéndolo transcurridos 30 minutos. La modalidad actual, conocida como diálisis gastrointestinal, consiste en administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo, facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. Este ha demostrado ser un método eficaz no invasivo, de fácil ejecución y bajo costo, que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un antídoto universal. En cuanto a sus indicaciones abarca numerosos medicamentos, químicos varios, hongos y plantas, que en común tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre como sus metabolitos activos, sufran circulación entero-hepática. Algunos ejemplos donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por acetaminofén, antiinflamatorios no esteroideos, amiodarona, amitriptilina, aspirina y salicilatos, benzodiacepinas, carbamacepina, cloroquina, cloropropamida, ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, diazepam, digitoxina, digoxina, diltiazem, difenhidramina, doxepinefedrida, efedrina, fenilbutazona, fenilpropanolamina, fenitoína, fenobarbital, gentamicina, imipramina, metamizol (dipirona), meprobamato, metotrexate, nadolol, nortriptilina, piroxicam, pseudoefedrina, propranolol, quinina, teofilina, tobramicina, valproato y vancomicina. 
Otros compuestos son el paratión, el paraquat, los raticidas warfarínicos, el fosfuro de zinc, la alfa-cloralosa, hongos y plantas venenosas. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA, para en este intermedio administrar la dosis de N-acetilcisteína. 

Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos 
La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. Si es menor o igual a 1 l/Kg. (< 100%), el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico; por el contrario, si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. La aspirina con un vd menor a 100%, se elimina por la acción de los diuréticos, no así la imipramina con un vd superior a 1000%. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/Kg./dosis, IV. 
La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada, y actúan a nivel celular en su forma ionizada. De acuerdo al pka de cada compuesto, al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada, por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. 
Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina, su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/Kg./día, IV. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina, hay que acidificar la orina con ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis, IV. Otros procedimientos dialíticos, como la diálisis peritoneal, la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado, son complejos en su ejecución, invasivos y algunos de ellos de alto costo, por lo que no siempre están al alcance del médico. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. 

Tratamiento específico con antídotos y antagonistas 
Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones; sin embargo, su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes, todos ellos potencialmente tóxicos. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio, como es el caso de la naloxona y el flumazenil, que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de prácticamente 100%. Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes, pero no sustitutos, del apoyo vital. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas, sus indicaciones y dosis. 
N-acetilcisteína. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/Kg., seguido de 70mg /Kg. cada cuatro horas a completar 17 dosis. Por poseer también la propiedad de inhibir la formación de radicales libres, la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono, el paraquat y los insecticidas orgánico-fosforados. 
Atropina. Se emplea para el tratamiento inicial de la intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y carbamatos; su eficacia es mayor para corregir el síndrome muscarínico y menor para el síndrome nicotínico. Es necesario recordar que la atropina para que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0.05 a 0.1mg/Kg./dosis, IV, cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. 
Azul de metileno. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes, siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona; en menor proporción las anilinas, acetofenetidina, cloratos, nitritos, nitratos, nitrobenceno y otros. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++), a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). La dosis es de 1 a 2 mg/Kg./dosis, diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%, IV, para pasar en 30 minutos. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas; se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. 
Bicarbonato de sodio. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos, responsable del efecto tóxico, a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. Dosis de 1 a 2 mEq/Kg./dosis, IV, cada 4-6/horas. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones; actualmente ha caído en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. 
Carbón activado. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. 
Calcio, cloruro y gluconato. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Ambos se administran IV, el primero a la dosis de 0.2 ml/Kg./dosis, y el segundo 0.6 ml/Kg./dosis. 
Deferoxamina. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales, su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/Kg./dosis, IV, cada 4-6 horas. Simultáneamente se administrarán 2.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina, por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica, con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción. 
Difenhidramina. Por su relación estructural con la atropina y la benzatropina, se utiliza en el tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos, el haloperidol y la metoclopramida. Inicialmente se administra por vía IV, a la dosis de 1 mg/Kg./dosis, cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas; continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/Kg./24h, dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. 
DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). Es un quelante relacionado con el BAL (British-Antilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio, aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/Kg.), cada 12 horas durante dos semanas. 
Etanol. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehído y ácido fórmico, y del etilénglicol en glicolaldehído y glicolato, por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV, caso contrario también es eficaz por la vía bucal. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.6 g/Kg. de etanol al 10%, IV, en 30-60 minutos; la dosis de mantenimiento es de 100 mg/Kg./h, por infusión IV, con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/Dl.
Flumazenil. Antagonista específico de las benzodiacepinas; se administra a la dosis de 0.01 mg/Kg. /minuto, IV, hasta respuesta; continuar por infusión, 0.01 mg/Kg./hora, hasta recuperación. 
Glucagon. Actúa como antídoto de los betabloqueadores. Dosis 50 mg/Kg./dosis, IV. 
Naloxona. Antagonista puro de los opiáceos: morfina, meperidina, codeína, dextropropoxifeno, difenoxilato, loperamida, y otros más. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular, aunque debido a su vida media muy corta, el paciente rápidamente se vuelve a deprimir. Para prevenir esta contingencia, se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/Kg. IV, posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa, cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata, cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). 
Obidoxima/pralidoxima. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico- fosforados. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye a ésta sino que deben administrarse simultáneamente. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis, IV, cada seis horas. 
Oxígeno. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por monóxido de carbono. 
D-penicilamina. Agente quelante, se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio, plomo, cobre y arsénico. Dosis: 30-50 mg/kg/día, en dos tomas, VO, durante diez días. 
Versenato (ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos, de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo, zinc, manganeso, cobre, mercurio, cadmio y berilio. Dosis de 20-30 mg/Kg./dosis, por infusión IV, para pasar en 2 horas. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. 
Vitamina K. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. En casos de exposición comprobada o de sospecha, pero en ausencia de sangrados, se administra a la dosis de 0.5-1.0 mg/dosis en lactantes, 1.0-2.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis, IM, en adolescentes. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas; en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa, lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta. Una vez controlada la urgencia, se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona), por la vía bucal, y a las dosis de 2-5 mg/día, por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina.