Ø Fue reconocida en esqueletos de la edad de piedra y momias del antiguo reino egipcio.
Ø Los primeros escritos sugerentes de tuberculosis proceden de la India, de cerca del año 700 A. C.
Ø Hipócrates definió el término tisis como "fundirse o derretirse".
Ø En el siglo XV se le llamó "consunción o consumo".
Ø Fue aceptada como enfermedad contagiosa a principios del siglo XVI en el área del mediterráneo.
Ø En los registros de salud pública del siglo XVII empezó a señalarse a la consunción como la tercera causa de muerte.
Ø Se volvió epidémica durante la urbanización e industrialización del siglo XVIII y XIX.
Ø Se le consideró como entidad clínica en el siglo XIX y en este mismo siglo se le consideró a la palidez causada por la TB como estándar de belleza.
Ø El término de tuberculosis se empleó por primera vez en 1839 por Johann Schönlein.
Ø En 1854, Hermann Brehmer estableció el primer sanatorio para tuberculosos en Gorbesdorf, Alemania.
Ø Anton Ghon realizó la primera descripción del foco primario.
Ø Se le consideró infecciosa hasta que Roberto Koch descubrió y reportó en 1882 el bacilo tuberculoso como agente causal.
Ø En 1898, Escherich realizó la primera radiografía diagnóstica en niños.
Ø Meunier y De Lille en 1898 utilizaron por primera vez el lavado gástrico como método diagnóstico.
Ø En 1900 se utilizó la colapsoterapia (neumotórax) para el manejo de la TB.
Ø Entre 1907 y 1910, Von Pirquet, Mantoux, Mandel y Moro desarrollaron la prueba de la tuberculina.
Ø En 1932, Florence Seibert elaboró el PPD (Purified Protein Derivative); en 1941 elaboró el PPD estándar y en 1952 la OMS lo aceptó como Estándar Internacional. 
Ø En 1944 se desarrollaron los 2 primeros antifímicos: estreptomicina (Por Albert Schatz y Selman Waksman) y ácido paraaminosalicílico (Por Jorgen Lehmann).

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que el 95% de los casos se producen en los países en desarrollo y solo el 5% en los países industrializados. El mayor número estimado de casos (cerca de 5 millones) parece encontrarse en Asia. En los países en vías de desarrollo, 30% de la población menor de 15 años se encuentra afectada (1, 300,000 casos) y aproximadamente 450,000 mueren anualmente. Se refiere que la incidencia es mayor en niños menores de 5 años.

No se han encontrado diferencias entre ambos sexos en la edad pediátrica, sin embargo la tuberculosis de reactivación es más frecuente en mujeres durante la adolescencia.

Es más frecuente en países tropicales; así mismo, cada país tiene zonas consideradas endémicas, como Estados Unidos, India, México y España entre otros.

Dado el uso de anttifímicos efectivos, la mortalidad disminuyó de un 30 a un 60%, sobre todo en formas graves como la meningitis tuberculosa, aunque actualmente ya existe resistencia a ciertas cepas del Mycobacterium. Por otro lado, el uso de esteroides en meningitis fímica ha disminuido en gran medida, las complicaciones y secuelas de esta patología, situación que le ha merecido se les considere a estos fármacos como el "quinto antifímico" (por el tratamiento con 4 antifímicos en ésta patología). En algunos países la TB ha tendido a desaparecer, tal es el caso de Suecia, donde en 1982 se publicó un caso después de 25 años de no describirse ninguno.

Definitivamente, la mortalidad depende de la edad del paciente, severidad del cuadro, estado nutricional y estado clínico al inicio del tratamiento. La prevalencia de tuberculosis en personas de instituciones correccionales, se incrementa en 10 a 20 veces que el resto de la población, así mismo en personas sin hogar conlleva un riesgo hasta de 40 veces más y en personas infectadas con VIH aumenta hasta 117 veces y en aquellos con SIDA hasta 170 veces. Sin embargo, hay que resaltar que los pacientes tuberculosis con VIH podrían no transmitir la infección a tantas personas como los tuberculosos no infectados por el VIH, quienes pueden infectar hasta a 12 personas en un período de 2 años. Hay que hacer énfasis en que el personal de salud tiene un alto riesgo de adquirir la enfermedad, sobre todo el personal becario (médicos residentes e internos).

A nivel mundial, la tuberculosis es la causa más importante de defunción por un solo agente infeccioso. Se estima que produce cerca del 7% de todas las defunciones y 26% de las que se pueden prevenir en el mundo. La mayor{ia de estas defunciones se producen entre adultos jóvenes.

PATOGENIA

El bacilo de la TB se transmite principalmente por 2 vías de entrada: 1) Por inhalación hasta en un 98%; y 2) Por vía digestiva. Puede adquirirse por contacto directo en heridas de piel y por otras vías menos frecuentes e importantes. La infección congénita, aunque rara, puede adquirirse cuando la madre tiene diseminación linfohematógena durante el embarazo, o bien por endometritis crónica.

El período de incubación puede variar de semanas a meses, incluso años; sin embargo, se considera como rango de 19 a 56 días desde el momento de la inoculación del bacilo.

El contacto de un paciente con el bacilo, se le denomina primoinfección y cuando ésta no involuciona a la curación, produce enfermedad. Con relativa frecuencia se piensa que el término de primoinfección implica actividad patológica, sin embargo esto solo significa contacto de primera vez con el bacilo, con formación de complejo primario y eventual cicatrización en la mayoría de los casos.

La primoinfección tiene tres períodos:

1) Prealérgico: A este período se le considera el transcurso de la incubación y dura de 4 a 12 semanas.
2) Alérgico: Se le considera el período de contagio y dura de 6 a 24 meses, en este momento se puede presentar a nivel pulmonar el Complejo de Ranke (Neumonitis, linfangitis y linfadenitis), o bien puede evolucionar a:
3) Curación (Nódulo de Ghon).

Los primeros microorganismos inhalados, serán ingeridos por los macrófagos alveolares, mismos que se encuentran inactivos, por lo que los monocitos recién llegados al sitio, no podrán matar al mycobacterium, que se duplicará dentro de los macrófagos. Durante este período (antes del desarrollo de la inmunidad específica), los microorganismos aparecerán en los ganglios linfáticos, para posteriormente desarrollar la bacteremia o diseminación hematógena. Varias semanas después, sobreviene una reacción inmunológica que da por resultado interrupción del crecimiento bacteriano. Meses a años después, el microorganismo vuelve a reproducirse pero con mayor rapidez, dando por resultado tuberculosis sintomática. El riesgo notablemente incrementado (hasta 117 veces) de TB primaria progresiva o la reactivación de la TB en personas infectadas con VIH ponen de relieve la contribución vital de las células CD4+ a la protección.

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS

Según lineamientos recomendados por el Comité para la Revisión de los Estándares de Diagnóstico de la Sociedad Torácica Americana y los Centros de Control de Enfermedades de los Estados Unidos, la tuberculosis la clasifican de la siguiente manera:

Categoría 0. Sin exposición ni infección tuberculosa. La reacción al PPD es negativo. Obviamente el paciente se encuentra asintomático.
Categoría I. Exposición a la tuberculosis. El PPD es negativo y el paciente se encuentra asintomático.
Categoría II. Existe infección sin enfermedad. El PPD es positivo. No existe evidencia clínica ni radiográfica de la enfermedad. El estudio bacteriológico es negativo. En este momento se puede iniciar tratamiento profiláctico.
Categoría III. Existe infección con enfermedad activa. PPD positivo, con datos clínicos y radiográficos de enfermedad activa. En este momento los cultivos pueden ser positivos.
Categoría IV. Tuberculosis sin enfermedad activa. El PPD es positivo. Los estudios bacteriológicos son negativos. Existe evidencia radiográfica de un proceso estable. Existen antecedentes de tuberculosis previa, sin evidencia clínica de enfermedad actual.
Categoría V. Sospecha de tuberculosis. Pacientes con estudios aún pendientes. Diagnóstico provisional por un máximo de 3 meses y después deberá clasificarse en alguno de las otras categorías.

FORMAS CLÍNICAS

Endotorácica. Incluye la pulmonar, miliar, el derrame pleural, forma pericárdica, miocárdica y por diseminación linfohematógena.

Extratorácica. Del Sistema Nervioso Central (meningitis, tuberculosas y abscesos), cutánea, esquelética, de los ganglios linfáticos, ocular, de oído medio, abdominal, gastrointestinal, renal, genital, por inoculación, congénita, postnatal, etc.

La tuberculosis extrapulmonar se presenta en 15 a 25 % de todos los casos de tuberculosis y las lesiones óseas se observan en aproximadamente 4 a 10 % de las formas extrapulmonares. Aunque algunos autores comentan que la linfadenitis es la manifestación extrapulmonar más común, en nuestro medio observamos con mayor frecuencia a la meningitis, seguida de Mal de Pott. La tuberculosis abdominal es un sitio inusual. Los abscesos cerebrales tuberculosos (ACT) son extremadamente raros, solo han sido reportados en la literatura médica 8 casos desde 1896 en pacientes pediátricos; en 1995 en el Hospital Infantil del Estado de Chihuahua encontramos un caso de ACT en una niña de 3 años de edad, el cual fue corroborado por histopatología y en el año 2002 otro caso en un niño de 1 año de edad, el cual no se pudo corroborar por histopatología, sin embargo el cuadro clínico y los datos tomográficos correspondieron a la patología en mención (éste último caso sin publicarse).

La tuberculosis renal es rara, pero como todos los casos de TB, su diagnóstico depende de la sospecha de dicha patología. El quiste solitario de hueso es raro y solo se han descrito algunos casos. La mastoiditis por TB ocurre aproximadamente en un 2% de la tuberculosis en general. La tuberculosis cavitaria es muy rara en niños y cuando se presenta en estos, generalmente es en edades menores a los 5 años, con predominio en menores de 2 años de edad (tal como lo hemos observado en nuestros pacientes), ésta forma se presenta predominantemente en pacientes con SIDA. En la literatura se han reportado poco más de 300 casos de tuberculosis congénita.

CUADRO CLÍNICO

La sintomatología es muy vaga, sobre todo en el paciente pediátrico. La tuberculosis es una de las infecciones oportunistas más comunes, sobrepasando actualmente al Pneumoystis carinii en pacientes con VIH. Dado lo vago de su cuadro a esta patología se le conoce como la "gran simuladora", aunque el cuadro depende de la afección orgánica del mycobacterium. Por otro lado, existe sintomatología general que nos puede hacer pensar en ella, como son: tos por más de 3 semanas y que puede estar acompañada de hemoptisis; reducción o estacionamiento del peso; fiebre de larga evolución de presentación habitualmente vespertina, que no rebasa los 38.5 grados centígrados; cuadros bronquiales o diarreicos de repetición que no ceden a la administración de medicamentos no antifímicos habituales; astenia, adinamia y anorexia. En los lactantes es más difícil llegar al diagnóstico.

COMPLICACIONES

Éstas también dependen del órgano afectado, sin embargo con frecuencia encontramos alteraciones neurológicas tales como: retraso en el neurodesarrollo, crisis convulsivas e hidrocefalia entre otras. Rara vez se ha observado hipopituitarismo; también hipercalcemia sintomática en pacientes con tuberculosis miliar.

DIAGNÓSTICO

A pesar de los avances tecnológicos y científicos auxiliares en la detección del bacilo de la tuberculosis, sigue siendo el interrogatorio dirigido y la exploración física acuciosa, los que orientan hacia el diagnóstico certero de tan polifacética patología.

Durante mucho tiempo, el paciente pediátrico quedó excluido de toda estadística y por ende del tratamiento, ya que solo se consideraba tuberculosis, a la demostrada por baciloscopía, situación que con poca frecuencia observamos en la tuberculosis infantil.

En 1969, Stegen, Jones y Kaplan establecieron los criterios de diagnóstico para tuberculosis infantil, mismos que desde entonces han sido de gran apoyo para reconocer la tuberculosis en niños (Cuadro I).

En nuestro país, en el año de 1979, Katz y Toledo publicaron una modificación a los criterios arriba mencionados, en base a la experiencia de 1,132 pacientes (Ver cuadro II).

Del 1 de Agosto de 1987 al 31 de Julio de 1990, Nesbitt y colaboradores realizaron una investigación para detectar tuberculosis en niños Tarahumaras que acudieron a clínica rural en el poblado de Creel, situado en la región serrana del estado de Chihuahua, utilizando los criterios de Katz y Toledo, detectando un total de 329 casos de tuberculosis en sus diferentes formas clínicas. Durante el estudio se detectaron algunas características especiales en la población estudiada, por lo que se decidió la modificación de los criterios utilizados (Ver cuadro III), con los cuales se llevaría a cabo una segunda etapa de la investigación, donde también se incluyeron pacientes Tarahumaras del Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, agregándose 247 pacientes, para hacer un total de 576 casos (desde el 1 de Agosto de 1987 al 31 de Mayo de 1996).

CUADRO I. CRITERIOS PARA TUBERCULOSIS INFANTIL (Kaplan - Stegen - Jones)

CUADRO II. CRITERIOS PARA TUBERCULOSIS INFANTIL (Katz y Toledo)

CUADRO III. CRITERIOS PARA TUBERCULOSIS INFANTIL (Nesbitt - Orozco - Avitia)

OJO:
Ø Con 3 a 5 puntos están indicadas las pruebas con antibióticos y soporte nutricional
Ø Con 5 a 6 puntos se puede utilizar prueba terapéutica con antifímicos
Ø Si la tomografía de cráneo reporta aracnoiditis basal se otorgan 3 puntos al apartado de imagenología en lugar de los 2 anotados arriba
Ø La detección de anticuerpos anti - TB solo se realiza si no se cuenta con el PPD
Ø La prueba nutricional se aplica durante un período de 15 a 21 días y se considera negativa si no existe mejoría del estado nutricional
Ø La prueba con antibióticos no antifímicos se utiliza por un período de 5 a 10 días, siempre y cuando durante su uso no exista deterioro del paciente y se considera negativa si no se modifica el cuadro (ni deterioro, ni mejoría). En TB del SNC solo se utilizarán por un máximo de 3 días y se considerará negativa si no hay mejoría clínica
Ø La prueba con antifímicos se considerará negativa cuando después de 10 días no existe evidencia clínica de mejoría
Ø Si el BAAR, cultivo o PCR son positivos, por ende el diagnóstico es de certeza, lo cual no implica que dejen de realizarse otros exámenes importantes que pueden apoyar más el diagnóstico (PPD, radiografía y en su caso, el granuloma específico)

PRUEBA DE LA TUBERCULINA

Existen 2 preparados, la tuberculina antigua u OT (por sus siglas en inglés Old Tuberculin) y el derivado proteico purificado o PPD (por sus siglas en inglés Purified Protein Derivative). Este último el que más se utiliza. Existe la prueba de multifunción que es poco utilizada, la cual ofrece resultados no medibles.

Dicha prueba se aplica intradérmicamente en el antebrazo izquierdo a razón de 0.1ml, considerándola reactora si presenta induración (No eritema) en el área de aplicación y de acuerdo a la cifra medida y a ciertos factores que pudieran alterar el resultado, se considerará positiva o negativa. El criterio antiguo era considerarla positiva si era mayor a 10mm, dudosa si se encontraba entre 5 y 9mm y negativa por debajo de 5mm, sin embargo este concepto se ha modificado en los últimos años.

La American Thoracic Society (ATS), el Control Disease Center (CDC) y la American Academy of Pediatrics (AAP) de los Estados Unidos recomiendan valorar el PPD de acuerdo a las siguientes consideraciones:

1) Induración mayor a 5mm. Es positiva en contactos con casos de infecciosos, aquellos con radiografía anormal, pacientes con VIH y otros inmunodeprimidos.
2) Induración mayor a 10mm. Es positiva en aquellos residentes de países con alta incidencia de TB, en residentes en áreas de hacinamiento (prisiones, orfanatos, etc), en población de bajos ingresos, en drogadictos, en aquellos con factores médicos de riesgo (diabetes, neoplasias, uso de corticosteroides, etc), en trabajadores de salud y poblaciones catalogadas como de alto riesgo.
3) Induración mayor a 15mm. En aquellos sin ningún factor de riesgo.

Reacciones falsas positivas. Errores en la aplicación, errores en la lectura, infección por micobacterias no tuberculosas y vacunación con BCG, aunque en este sentido, algunos autores mencionan que se puede considerar has ta 10mm como positiva a vacunación y después de dicha cifra, por contacto con TB.

Reacciones falsas negativas. Infecciones (virales, bacterianas), infección reciente o TB fulminante, vacunación con virus vivos (sarampión, varicela, etc), trastornos metabólicos (insuficiencia renal crónica), factores nutricionales (deficiencia grave de proteínas), enfermedades que afectan órganos linfoides, fármacos (corticosteroides), edad (extremos de la vida), estrés (quemaduras, cirugías, etc), factores relacionados con la tuberculina, factores relacionados con el método de aplicación y factores relacionados con la lectura de la prueba.

Ni la falta de reacción a la tuberculina ni el tamaño pequeño de la induración excluyen por si mismos el diagnóstico de TB. En general, cuanto mayor sea el tamaño de la induración, más grande es la posibilidad de que la reacción represente una infección verdadera por M. tuberculosis.

La AAP recomienda que la prueba de tuberculina se aplique en las situaciones siguientes:

a) En los niños no vacunados con BCG
b) En los niños con alto riesgo, cada año.
c) Niños en contacto con personas infectadas, aplicar la prueba inmediatamente.
d) Aquellos positivos al VIH, aplicarla cada año
e) Individuos en contacto con personas positivas al VIH, habitantes de prisiones u orfanatos y vagabundos aplicarla cada 2 ó 3 años.

Algunos estudios refieren el uso de BCG, como prueba diagnóstica de TB.

OTROS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

El frotis se realiza por medio de la tinción de Ziehl - Neelsen, Kinyan o de Truant (auramina o rodamina).

El cultivo regularmente se realiza en mdio de Lowestein - Jensen o de Middlebroock, mismo que se considera de alta especificidad y sensibilidad, sin embargo, una desventaja es el tiempo para obtener resultados: de 6 a 8 semanas.
Actualmente se han venido utilizando otros métodos como:

Ø Cultivo radiométrico BACTEC
Ø Métodos de serodiagnóstico mediante análisis de DNA
Ø Reacción en cadena de la polimerasa (PCR), capaz de detectar la presencia de menos de 10 bacilos (hasta un bacilo) en una muestra, utilizando una técnica de ampliación de DNA, obteniendo resultados hasta en 2 a 24 horas.
Ø Presencia de receptores de interleucina
Ø Uso de broncoscopía para toma de muestras
Ø Inmunodiagnóstico con ELISA, utilizando antígeno 60 y antígeno E5, para detección de IgG
Ø Tomografía axial computarizada
Ø Resonancia magnética sobre todo en tuberculosis espinal
Ø Ultrasonido

TRATAMIENTO

Los diversos fármacos antituberculosos difieren en sus acciones y localizaciones primarias de actividad, por ejemplo la isoniacida y la rifampicina son bactericidas frente a todas las poblaciones de mycobacterias; la estreptomicina es más activa en cavidades abiertas, mientras que la pirazinamida contribuye a la aniquilación de los organismos en el interior de los macrófagos, otros fármacos como el etambutol, previenen la replicación de las bacterias.

Hay que tomar en cuenta las características microbiológicas del bacilo tuberculoso para aplicar el tratamiento: este puede ser destruido solo durante su replicación. En el hospedero, los bacilos viven en cavidades abiertas, en lesiones caseosas y dentro de los macrófagos. Los bacilos tienen mejor actividad y fácil reproducción donde existen concentraciones elevadas de oxígeno. Un pH neutral o alcalino también ayuda a su actividad metabólica y a su crecimiento.

Uno de los problemas actuales que hasta cierto punto ha dificultado el control y la eliminación de la tuberculosis, son las cepas del mycobacterium resistentes a los antituberculosos habituales o de primera línea. Ante esta problemática, la ATS y los CDC sugieren las siguientes recomendaciones:

Ø Pruebas de drogosensibilidad in vitro de todos los pacientes
Ø Iniciar tratamiento con un régimen de 4 drogas
Ø Ofrecer esquema de Tratamiento Directamente Observado o DOT (por sus siglas en inglés Directly Observed therapy)

La NOM-006-SSA2-1993 establece el tratamiento antifímico bajo las siguientes indicaciones:

Ø El tratamiento deberá ser administrado por personal de salud.
Ø El tratamiento primario deberá ser supervisado y excepcionalmente autoadministrado.
Ø Los medicamentos a utilizar son: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol, bajo las características que se señalan en el cuadro IV.

CUADRO IV. MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS

Ø El tratamiento se dividirá en fase de intensiva y fase de sostén.
Ø Durante la fase intensiva se administrarán tres antituberculosos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida) en dosis diaria de lunes a sábado hasta completar 60 dosis.
Ø Durante la fase de sostén se administrarán dos antituberculosos (isoniacida y rifampicina) en dosis diaria dos veces por semana (lunes y jueves o martes y viernes) hasta completar 30 dosis.
Ø El esquema anterior corresponde a tratamiento por 6 meses.
Ø En TB miliar y meníngea se sugiere agregar estreptomicina en la fase intensiva.

La experiencia de los autores en el tratamiento de la tuberculosis infantil, ha sido y es muy alentadora, ya que el manejo de las formas no graves con 3 antifímico y las formas graves con 4 fármacos ofrecen aún, una buena alternativa al paciente pediátrico. Si bien es cierto, que en la mayoría de nuestros pacientes no se han realizado pruebas de drogosensibilidad (dadas las características propias de ésta patología en el paciente pediátrico), clínicamente, sí hemos observado en ellos una mejoría notable, hasta llegar a su curación. Aunque la NOM nos marca tratamientos por 6 meses y dados los fracasos observados al utilizar estos esquemas cortos, los autores decidimos ofrecer un plan terapéutico por un mínimo de 9 y hasta por 12 meses; y bajo las siguientes recomendaciones:

Ø En formas graves: Cuatro antifímicos durante el primer mes de la fase intensiva (Isoniacida, Rifampicina, pirazinamida y estreptomicina), tres antifímicos durante el segundo mes de la fase intensiva (Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida) y dos antifímicos durante los siguientes 7 ó 10 meses de la fase de sostén (Isoniacida y Rifampicina).

Ø En formas no graves: Tres antifímicos durante los 2 meses de la fase intensiva (Isoniacida, Rifampicina y pirazinamida) y dos antifímicos durante los 7 meses de la fase de sostén (Isoniacida y Rifampicina).

Ø La dosificación se sugiere de la siguiente manera:

a) Isoniacida de 10 a 20mg/Kg/Día; 
b) Rifampicina de 15 a 20mg/Kg/Día; 
c) Pirazinamida de 25 a 30mg/Kg/Día; 
d) Estreptomicina de 15 a 20mg/Kg/Día; y 
e) Etambutol de 15 a 25mg/Kg/Día.

Ø La supervisión diaria del tratamiento, habitualmente la lleva a cabo el personal de la Secretaría de Salud y cada mes el paciente acude a la Clínica de Tuberculosis de nuestra institución.

Ø Es recomendable solicitar pruebas de función hepática el 1ro, 2do, 4to, 7mo y 9no mes de tratamiento, con la finalidad de detectar a tiempo cualquier insuficiencia hepática.

Ø En el paciente desnutrido se recomienda el uso de piridoxina complementaria durante todo el tratamiento.

Ø Es recomendable realizar potenciales evocados auditivos al inicio y al término del tratamiento con estreptomicina o cualquier otro aminoglucósido.

Ø La dificultad de aislamiento del bacilo en el paciente pediátrico, obliga a considerar a la mejoría clínica como un éxito del tratamiento.

Los autores consideramos a los corticosteroides como el "quinto antifímico" y los utilizamos en el manejo de TB del SNC y con afección a ganglios peribronquiales.

Uno de los problemas habituales que enfrentamos quienes manejamos niños, es la falta de dsiponibilidad de fórmulas líquidas de los muchos agentes comúnmente utilizados. La rifampicina es el único fármaco disponible en suspensión.

En nuestro medio es aún raro que en el paciente pediátrico encontremos fallas en el tratamiento, lo que equivaldría a drogo-resistencia de los antifímicos de primera línea habitualmente utilizados. Existen otros fármacos que son considerados antituberculosos de segunda línea, cuyo uso está limitado sobre todo en la edad pediátrica por la menor eficacia y mayor toxicidad, tal es el caso de: etionamida, protionamida, cicloserina, Kanamicina, capreomicina, ácido paraminosalicílico (PAS), tiacetazona, ciprofloxacina y ofloxacina. En los casos resistentes a muchos fármacos también se han utilizado: clofacimina, rifabutina, claritromicina y ampicilina o amoxicilina con ácido clavulánico.

Hay que hacer énfasis en que el tratamiento antifímico por si solo, no asegura la recuperación óptima del paciente, por lo que es importante contar con un grupo multidisciplinario, que incluya además del pediatra o el infectólogo, a los servicios de psicología, trabajo social, medicina preventiva, medicina física y de rehabilitación y todos aquellos especialistas, cuyas formas de tuberculosis requieran en su momento de su intervención.

PREVENCIÓN

Se sugiere la aplicación de la vacuna del Bacilo Calmette-Guerín (BCG) no solo en personas de alto riesgo, sino también en la población en general. Dicha aplicación deberá conservar un nivel de cobertura superior al 90% en edades entre los 0 y 4 años, para prevenir la primoinfección y sus complicaciones extrapulmonares, en especial la meníngea, misma que se presenta con mayor frecuencia en pacientes desnutridos. Hay que recordar que la BCG no rompe la cadena de la transmisión de la TB, sin embargo en una investigación encontraron que la tuberculosis se puede presentar en un 53.4% de sujetos no vacunados versus 5.3% en sujetos vacunados. Estos hallazgos demostraron claramente el incompleto pero sustancial efecto protector de la BCG, en sujetos expuestos a pacientes tuberculosos, lo cual provee un soporte más para el uso de dicha vacuna.

PROFILAXIS

Se recomienda la terapia profiláctica en los siguientes grupos:

Ø Infectados con VIH y un PPD mayor a 5mm
Ø PPD mayor de 5mm y radiografía de tórax sugestiva de TB
Ø PPD mayor a 10mm en personas con condiciones médicas que pueden incrementar el riesgo de presentar TB activa
Ø Contactos con pacientes tuberculosos recientemente diagnosticados y con un PPD mayor a 5mm
Ø Niños reactores a la tuberculina sin señales clínicas o radiológicas de enfermedad
Ø Niños no reactores a la tuberculina, pero expuestos a adultos con tuberculosis activa
Ø Niños con tratamientos previos, que desarrollaron inmunosupresión por enfermedad o por tratamiento farmacológico

El medicamento tradicional para la profilaxis es la isoniacida, sin embargo en casos de resistencia, otros protocolos son utilizados (rifampicina, etambutol, pirazinamida, ofloxacina).

Por otro lado, habrá que detectar y definir aquellos grupos de alto riesgo y concentrar todos los recursos en dicha población, sobre todo en adultos con TB, quienes son el principal medio de infección para los niños con alto riesgo. Una detección y tratamiento oportunos, mejorarán el pronóstico de esta enfermedad infecciosa potencialmente curable.

CONCLUSIONES

Tan serio y grave es este problema, que dicha enfermedad no respeta género, edad, religión o condición social ni económica, sin embargo, continúa siendo una enfermedad predominante de la pobreza, sobre todo en aquellas comunidades históricamente ligadas a la desnutrición. Pero lo más preocupante del caso, son las secuelas que dicha patología condiciona predominantemente en la edad pediátrica, cuyas formas graves pueden llegar a invalidar al grupo en mención.

Es de esperarse que los logros para erradicarla sean lentos, sobre todo mientras no se mejoren las condiciones de vida de nuestra población, sobre todo en los rubros de salud, educación.

Reviste importancia especial el soporte nutricional para nuestra población, puesto que los niños desnutridos tienen mayor riesgo de padecer enfermedades contagiosas, tal como lo muestran algunos estudios, mismos que coinciden con el nuestro, realizado en el Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, donde encontramos que el 86.20% de los individuos presentaron algún grado de desnutrición, predominando desnutridos de II y III grados con un 72% del total de desnutridos en el estudio.

Lo anterior, nos da pie a mejorar los puntos en que estamos fallando, modificando los programas de salud establecidos y redoblar esfuerzos en el camino para erradicar todas aquellas enfermedades que afectan la base nuclear de toda comunidad: la familia.

Así mismo, nos hace reflexionar en la magnitud de nuestro problema, obligándonos a reconocer nuestros errores y la vital importancia de nuestros trabajadores de salud, que junto con maestros y padres de familia, son la piedra angular en la transmisión de conocimientos que conlleven a mejorar nuestro nivel sanitario y la calidad de vida, pero tendremos que hacer énfasis en dos detalles muy importantes:

" Nuestra niñez no aprende con el estómago vacío "
" A panza llena…….. ¡Corazón contento! "

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