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DETERMINANTES DE DIABETES Y OBESIDAD EN NIÑOS
Los estudios familiares han mostrado que los hijos de por lo menos un padre diabético tienen un riesgo de cuatro veces mas para desarrollar diabetes que el de las familias sin este antecedente, y que el riesgo es aun mayor y el inicio de la enfermedad se produce a menor edad si la madre es diabética.
Así mismo se ha reconocido que la presencia de diabetes durante el embarazo se asocia a consecuencias metabólicas para el producto, que se presentan desde la vida intrauterina que repercutirán en la edad adulta. De hecho los hijos de madre diabética no solo muestran una elevada prevalencia de obesidad, intolerancia a la glucosa y de diabetes, cuando se les estudia a partir de la segunda mitad de la pubertad.
Un medio intrauterino desfavorable, particularmente si el producto es macrosómico dado que cursa con hiperinsulinismo fetal, constituye un determinante importante para el síndrome llamado Dismetabolico que incluye diabetes, hipertensión arterial, obesidad, triglicéridos y colesterol elevados y que cursa con una elevada mortalidad por cardiopatía isquémica coronaria durante la etapa productiva en la vida de un individuo.
Ello debido a la expresión temprana de alteraciones genéticas que conducen a disfunción de la célula beta, eventos que se acentúan cuando la madre embarazada, come mucha grasa saturada y si este patrón continua durante la infancia se convierte en un factor determínate.
Desde hace mas de 40 años, se sabe que existe una relación proporcional entre la Prevalencia de diabetes y la macrosomÌa neonatal. (*Niños que pesen más de 4 Kg. al nacer) en la etapa neonatal.
Estudios en Pimas y en mayas demuestran una mayor incidencia de productos macrosómicos entre las madres diabéticas, el problema radica también en que las madres por razones que ignoramos nunca son evaluadas mediante un seguimiento adecuado, en su esfera metabólica y lo que sucede es que 10 o 15 años después se les declara la diabetes que ya iniciaba durante la gestación y además nadie se acuerda de que uno o más bebes pesaron más de 4 Kg. cuando nacieron.
Si bien la macrosomÌa neonatal desaparece después del primer año de vida, estos niños mantienen un mayor índice de masa corporal en comparación con los no macrosómicos y si esto se prolonga será fatal para el futuro metabólico de ese organismo.
Estos niños mantienen un peso superior a otros niños, Índice de masa corporal mayor a la centila 95 y mayor acumulación de grasa en vísceras abdominales que subcutánea entre los 6 u 8 años, con una relación directamente proporcional entre la obesidad y los niveles de insulina encontrados en el líquido amniótico en la semana 34 de la gestación. Esta misma relación se ha demostrado recientemente, existe entre el desarrollo de intolerancia a los carbohidratos y de diabetes tipo 2, en la niñez y en la pubertad.
Por otra parte no podemos, sin embargo, descartar que existan factores genéticos involucrados tanto en el desarrollo de la obesidad como de diabetes en edades tempranas de la vida, ya que una mujer que desarrolla obesidad, diabetes o ambas cuando se embaraza, es probable que sea portadora de una carga genética que transmite a sus productos, y a la que se agrega la del padre, confiriéndoles un riesgo elevado para el desarrollo de una o ambas enfermedades. Si ambos progenitores son o tienen historia de diabetes en familiares directos de primer grado (Hermanos, abuelos, tíos, primos) las posibilidades de desarrollar diabetes para esos niños son muy elevadas, ignorarlo por parte del médico o los padres es lo que está produciendo tanta gente joven con este síndrome dismetabolico.
En familias diabéticas existe una falla temprana en la secreción de insulina por defectos en la regulación del gen que la codifica, así como modificaciones en la capacidad de síntesis y remoción de proteínas de tipo amiloide en la célula beta, del páncreas que son las que producen la insulina, las que ocasionan desde la etapa misma del nacimiento o periodo neonatal una menor respuesta secretora, pero suficiente en los primeros anos de la vida y en ausencia de obesidad para regular el metabolismo de carbohidratos y de lípidos.
La importancia que tienen las alteraciones genéticas como un evento primario en el origen y etiopatogenia de la resistencia a la insulina aun en ausencia de obesidad, y su papel en el desarrollo de diabetes, aun es tema de debate, pero es evidente que en los pacientes que la desarrollan existen una serie de alteraciones génicas que se magnifican con mayor facilidad cuando existe un estado de sobrealimentacón crónica con grasas saturadas de origen animal, no es posible que a estos niños en lugar de papillas o comidas que contengan granos, verduras y frutas, se les de de comer carnes o huevo diariamente y no solo uno sino hasta dos o más veces al día, esto realmente es inconcebible, ignorarlo reviste conductas de autodestrucción familiar.
En 1991 Baker demostró que los individuos con antecedente de retraso intrauterino (peso o talla baja o ambos) y que no muestran una recuperación espontánea durante el primer año de la vida, presentan siete veces mas alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, que aumenta hasta 18 veces cuando agregamos obesidad en la vida adulta, sugiriendo que la asociación de retraso de crecimiento intrauterino y obesidad postnatal tiene efectos adversos a largo plazo.
El estado nutricional deficiente durante la etapa fetal y el primer año de la vida parecen jugar un papel importante para el desarrollo de diabetes, debido a que el feto y el lactante mal nutridos desarrollan una serie de estrategias metabólicas con estrés metabólico crónico, acompañado de resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos, con la finalidad de aumentar sus oportunidades de sobrevivir.
En la vida intrauterina se produce la primera modificación funcional, que permite la distribución selectiva de nutrientes, mediante flujos preferenciales, hacia órganos vitales como el cerebro, a expensas de un menor aporte hacia hígado, páncreas y músculo. A partir del nacimiento se observa un segundo cambio, al desarrollar alteraciones que incluyen un estado de estrés nutricional crónico, que requiere menor densidad de nutrientes y cantidad de calorías y que cursa con niveles plasmáticos elevados de insulina, cortisol y catecolaminas, pero que les permite sobrevivir si la nutrición durante los primeros años de vida no aceptables. Sin embargo, cuando estos niños son sometidos a un programa de sobrenutrición crónica y aumentan de peso, estas modificaciones tienen un efecto dañino para su salud.
A la fecha no ha sido posible determinar el peso especifico que tienen el genotipo y el medio ambiente, por separado, como determinante primario de la resistencia a la Insulina, o el grado y modo de interacción entre ambos, pero es evidente su coexistencia. En animales de laboratorio modificando los patrones nutricionales de insensibilidad a insulina sugieren que el tipo de alimentación en edades pediatricas repercute en el desarrollo de síndromes dismetabolicos, pero además puede repercutir hasta en la segunda generación debido a que una alteración en el ambiente intrauterino proporcionado por madres con resistencia a la insulina, que favorece un aumento de la metilación del DNA, a nivel hepático, así como una aumento constante del apetito a pesar de existir concentraciones elevadas de leptina (hormona que suprime la sensación de hambre), eventos que modifican la respuesta fisiológica a las concentraciones plasmáticas de glucosa.
Estudios de gemelos con historia familiar de diabetes, han demostrado que el gemelo con menos peso expresa más intolerancia a la glucosa, diabetes, niveles elevados de colesterol total, triglicéridos, insulina y péptido C, apoyando el concepto de que es el medio ambiente y no las características genéticas el responsable de la predisposición a diabetes, ya que las condiciones y el medio ambiente postnatal son iguales, esto es importantísimo para la prevención de la enfermedad desde etapas tempranas de la vida.
El uso de anabólicos por atletas adolescentes o la ingesta de carnes procedente de ganado engordado con anabólicos es un tema de gran actualidad y relevancia, y señala los efectos colaterales nocivos que pueden presentarse, si no nos capacitamos en el tipo de alimentación que debe de llevarse en cada familia, según su genotipo, situación preocupante ya que si ustedes van a cualquier gimnasio, no faltará entrenador que le recete al adolescente un anabólico, indudablemente que se requiere de una mayor vigilancia por parte de regulación sanitaria, sin embargo también de los padres.
Todo esto nos señala la importancia que tiene el medio ambiente intrauterino y el primer año de vida en las alteraciones metabólicas durante la vida postnatal, la edad pediátrica, y la adolescencia, ignorarlo explica desafortunadamente él porque vemos gente cada vez más joven con la enfermedad y se debe a un seguimiento inadecuado, tanto de la madre, como de los bebes por parte de los médicos responsables de ello.
El mejor tratamiento consiste en instituir un manejo preventivo desde la etapa pediátrica, lo que sólo se puede lograr si se enseña y capacita a las familias para que detecten a integrantes con riesgo elevado y dejen ya de salir más diabéticos de esas familias.
Sin embargo el cambio de mentalidad y hábitos de vida no solo depende de las acciones de los profesionales de la medicina, en ello tienen que participar toda la sociedad en su conjunto: padres de familia, industria alimentaria, y en especial las instituciones educativas responsables de la salud escolar, que a la postre serán las encargadas de moldear y definir los patrones de conducta que rigen a la comunidad, modificando sus planes de estudio aumentando el contenido de temas sobre cultura en materia de salud, de tal manera que para que los esfuerzos y recursos que se utilizan en la prevención, tengan rendimientos óptimos, deberán finalmente, aterrizar en las aulas.
Dr. Roberto Holguin Almada
Endocrinólogo
Hermosillo, Sonora
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